引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是种内源性分解物，常见在病原菌体攻击时由巨噬肿瘤血细胞和比较适中粒肿瘤血细胞所产生。Tau-Cl已知a具备着防菌和抵抗疾病性毒做用，但其在抵抗疾病性毒愚形免疫力的反应中的具体情况做用尚不了解。

2025年1月，山东省大学本科赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱海洋生物为该研究成果提供了血清质突显质谱探测安全服务。

2英文题目：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

决定因素：10.7 （2025.01）

用户企事业单位：山东大学

科学研究材质：人源beads

拜谱可以提供水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

的技术路线地图：

PART.01

探索结果显示

Tau-Cl抑制作用IFN-β表达出 探讨发觉，病菌传染现场调細胞内Tau-Cl的横向。Tau-Cl完成增强IRF3的氧化物淡化（Cys222和Cys371），调节IRF3的磷酸性反应和核转位，然后传导IRF3和IFN-β开启子城市的整合，终于调节I型干拢素的产生了。 Tau-Cl使得类病毒重命名 Tau-Cl不只是治理和改善了I型扰乱素的行成，还提高了木马类木马在内部和身体外的模仿。实践得出结论，Tau-Cl加工的小鼠在木马类木马感染后表现形式出更特别严重的免疫检测細胞侵润性和挺高的木马类木马载量。 Tau-Cl诱导性IRF3氧化物以减弱其活力性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调节IRF3解锁

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文个人心得体会

Tau-Cl有助于了IRF3在Cys222和Cys371处的硫化，它是是一种控制I型电磁波辐射素转录的关键因素转录指数。Tau-Cl缓和IRF3的磷碱化和核转位，并传导IRF3与IFN-β开启子区的紧密结合。之所以，小说作者判定Tau-Cl是IRF3驱使的抵抗毒先天不足现象的内源性缓和指数，并利用后果宿主细胞微自然环境阐释了类病毒的天然免疫漏掉缘由。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的用途提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了蛋清质绘制质谱测试安全服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、英译后修饰语组、代谢率组学及及两组学联动产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参照论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492